Ortofén kenőcs az oszteokondrozisban. Dorsalgia kezelés. A mellkasi gerinc fájdalma - tünetek, diagnózis, kezelés

Az első izoenzim, a COX-1, szabályozza a GHG képződését, amelyek szabályozzák a gyomor-bél nyálkahártya integritását, a vérlemezke működését és a vese véráramát, a második izoenzim, a COX-2 pedig a PG szintézisében játszik szerepet a gyulladás során.

Ráadásul a COX-2 normál körülmények gyengeség rossz közérzet ízületi fájdalom láz nélkül hiányzik, de a gyulladásos reakciót kiváltó egyes szövettényezők citokinek és mások hatására képződnek.

A közelmúltban további vizsgálatokat végeztek a COXről, és megállapítást nyert, hogy a gyulladáscsökkentő aktivitás a COXhez vezethetetlen, és a COX-COX-3 harmadik izomerjének gyulladásgátló tulajdonságai lehetnek. Más COX enzimekhez hasonlóan a COX-3 szintén részt vesz a prosztaglandinek szintézisében, és szerepet játszik a fájdalom és a láz kialakulásában.

Erős fájdalomcsillapító hátfájás. Alsó hátfájáscsillapító tabletták

Meg kell azonban jegyezni, hogy a COXat a kísérleti állatok szöveteiben találták meg, és ennek a COX-izoformnak az emberi testben való megléte bizonyítékot igényel, mivel további vizsgálatokra és bizonyítékokra van szükség a paracetamol COX-3 működési mechanizmusának gátlásához. Minél kisebb ez az érték, annál szelektívebben van a gyógyszer a COXhez viszonyítva, és ennélfogva kevésbé mérgező.

Például a meloxicam esetében 0,33, diklofenak - 2,2, tenoxicam - 15, piroxicam - 33, indometacin - Tehát a butadion gátolja a ciklikus endoperoxidok átalakulását E2 és F2 λ prosztaglandinokká, és a fenamaták szintén gátolhatják ezen anyagoknak a szövetekbe történő bejutását. Ennek a hatásnak az alapja az NSAID-ok azon képessége, hogy a kallikrein és a nagy molekulatömegű kininogén kölcsönhatásának nem-specifikus gátlását biztosítsák.

Az NSAID-k a kininogenezis reakció komponenseinek kémiai módosulását okozzák, amelynek eredményeként a szterikus akadályok miatt a fehérjemolekulák komplementer kölcsönhatása megszakad, és a nagy molekulatömegű kininogén ortofén kenőcs az oszteokondrozisban általi ortofén kenőcs az oszteokondrozisban nem következik be.

A bradykinin képződésének csökkenése az λ-foszforiláz aktiválásának gátlásához vezet, ami az arachidonsav szintézisének csökkenéséhez és ennek következtében metabolikus termékeinek hatásainak megnyilvánulásához vezet.

Fontos az NSAID-ok azon képessége, hogy blokkolják a bradykinin és a szöveti receptorok közötti kölcsönhatást, ami a károsodott mikrocirkuláció helyreállításához, a kapilláris túlfeszültségének csökkentéséhez és a plazma folyékony részének, fehérjéinek, gyulladást elősegítő tényezőinek és képződött elemeknek a hozamának csökkenéséhez fájdalom az ujjak térdében és ízületeiben, amely közvetett módon befolyásolja a gyulladásos folyamat többi szakaszát.

Mivel a kallikrein-kinin rendszer a legfontosabb szerepet játszik az akut gyulladásos reakciók kialakulásában, az NSAID-ok legnagyobb hatékonyságát a gyulladás korai szakaszában, egy kifejezett eksudatív komponens jelenlétében mutatják be.

A hisztamin és a szerotonin felszabadulásának gátlása, a biogenikus aminok szöveti reakcióinak blokkolása, amelyek jelentős szerepet játszanak a gyulladásos folyamatban, bizonyos értéket képviselnek az NSAID-ok gyulladásgátló mechanizmusában.

Az antiflogiszták vegyületek, mint például butadion molekulájában lévő reakcióközpontok közötti intramolekuláris távolság megközelíti a gyulladásos mediátorok hisztamin, szerotonin molekulájának távolságát. Ez arra utal, hogy a fenti NSAID-ok versenyben kölcsönhatásba léphetnek ezen anyagok szintézisében, felszabadításában és transzformációjában részt vevő receptorokkal vagy enzimrendszerekkel.

A sejtmembránban a G-proteinhez kötődve az antiflogisztika befolyásolja a membránjelek továbbítását ezen keresztül, gátolja az anionok szállítását és befolyásolja a biológiai folyamatokat, amelyek a membrán lipidek általános mobilitásától függnek.

Felismerik membránstabilizáló hatásaikat azáltal, hogy növelik a membránok mikroviszkozitását. A citoplazmatikus membránon keresztül a sejtekbe hatolva az NSAID-k szintén befolyásolják a sejtszerkezetek membránjainak funkcionális állapotát, különösen a lizoszómákat, és zavarják a hidrolázok gyulladáscsökkentő hatását.

Mit szedjen fájdalomcsillapító gyógyszerek az derékfájáshoz A fájdalom kiküszöbölése speciális gyógyszereket segít. Leggyakrabban tablettákat vesznek a hátfájáshoz.

Adatokat kaptunk az egyes készítmények affinitásának mennyiségi és minőségi jellemzőiről a biológiai membránok fehérje- ortofén kenőcs az oszteokondrozisban lipidkomponenseire, ami gyógyszerek pirulák ízületi fájdalmakhoz azok membránhatását. A sejtmembránok károsodásának egyik mechanizmusa a szabad gyökök oxidációja. A lipid-peroxidáció során képződött szabad gyökök lipid-peroxidáció fontos szerepet játszanak a gyulladás kialakulásában.

Ezért az NSAID-k membránokban történő peroxidáció általi gátlása a gyulladásgátló hatásuk megnyilvánulásaként tekinthető.

A szabad gyökök képződésének egyik fő forrása az arachidonsav metabolizmusának reakciója. Kaszkádjának külön metabolitjai a polimorfonukleáris neutrofilek és makrofágok felhalmozódását okozzák a gyulladás fókuszában, amelynek aktiválódásával szabad gyökök képződése is társul. Az ezen vegyületek csapdájaként működő NSAID-ok új megközelítés lehetőségét nyitják meg a szabad gyökök által okozott szöveti károsodások megelőzésében és kezelésében.

Az arachidonsav konvertálásának ezen alternatív módja olyan leukotriének LT képződéséhez vezet, amelyek megfelelnek a gyulladásos mediátorok valamennyi kritériumának. A benoxaprofen képes befolyásolni az 5-lipoxigenázt és blokkolni az LT szintézist.

Ortofon Quintet Blue MC cart 0.5mV review - shoot-out with Hana EL.

Kevésbé tanulmányozták az NSAID-ok hatását a gyulladás késői stádiumának - mononukleáris sejtek - ortofén kenőcs az oszteokondrozisban elemeire. Egyes NSAID-ok csökkentik a monociták migrációját, amelyek szabad gyököket hoznak létre és szövetpusztulást okoznak. Noha a sejtelemek fontos szerepe a gyulladásos reakció kialakulásában és a gyulladásgátló gyógyszerek terápiás hatásában, vitathatatlan, az NSAID-ok hatásmechanizmusa ezen sejtek migrációjára és működésére tisztázásra vár.

Feltételezés van a természetes gyulladásgátló anyagok NSAID-ok felszabadulásáról a plazmafehérjékkel alkotott komplexből, amely ezen gyógyszerek azon képességén alapszik, hogy kiszorítsák a lizint az albuminnal való kötésből. A következő aktivitási sorrendet észleltük: meklofenaminsav, suprofen, indometacin, diklofenak, mefenaminsav, flufenaminsav, naproxén, fenilbutazon, acetilszalicilsav, ibuprofen. A legerősebb gyógyszerek indometacin, diklofenak, fenilbutazon szintén hatnak a proliferációs fázisra csökkentik a kollagén szintézist és a kapcsolódó szöveti szklerózistde gyengébbek, mint az exudatív fázisban.

Az első csoport NSAID-jainak között az indometacin és a diklofenak a legerősebb gyulladáscsökkentő hatású, a legkevésbé az ibuprofen.

A gerinc epikondilja. Supracondylaris törés: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Fájdalomcsillapító hatás A fájdalomcsillapító hatás mechanizmusa több összetevőből áll, amelyek mindegyikének lehet független értéke. Néhány PG E2 λ és F2 λ fokozhatja a fájdalomreceptorok fizikai és kémiai stimulánsokkal szembeni érzékenységét, például a bradykinin hatására, ami viszont elősegíti a PG felszabadulását a szövetekből.

Így az algén hatás kölcsönösen erősödik. Noha az NSAID-ok nem hatnak a fájdalomreceptorokra, de gátolják az exudaciót és stabilizálják a lizoszóma membránokat, közvetetten csökkentik a kémiai ingerekre érzékeny receptorok számát.

A diklofenak fájdalomcsillapító hatása szerint az indometacin a gyulladt szövetekkel szemben nem rosszabb, mint a narkotikus fájdalomcsillapítók aktivitása, ellentétben azzal, hogy az NSAID-ok nem befolyásolják a központi idegrendszer azon képességét, hogy összefoglalja az alsó küszöbérték-irritációkat.

A gerinc epikondilja. Supracondylaris törés: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az NSAID-ok fájdalomcsillapító hatása nagyobb mértékben jelentkezik gyenge és közepes intenzitású fájdalmakkal, amelyek az izmokban, az ízületekben, az inakban, az idegcsatornákban, valamint a fejfájásban vagy a fogfájásban fordulnak elő. Sérülésekkel, műtétekkel és daganatos betegségekkel járó súlyos zsigeri fájdalmak esetén a legtöbb NSAID nem hatásos és erősebb, mint a narkotikus fájdalomcsillapítók fájdalomcsillapító hatása.

Számos ellenőrzött vizsgálat kimutatta a diklofenak, keterolak, ketoprofen, metamizol meglehetősen magas fájdalomcsillapító hatását vastagbél és posztoperatív fájdalmak esetén.

Az NSAID-ok hatékonysága vesekológiában, amely urolithiasisban szenvedő betegeknél fordul elő, nagymértékben összefügg a következőkkel: a PG-E2 termelésének gátlása a vesében, a vese véráramlásának és a vizeletképződés csökkenésének. Ez a vesemedence és az ureter nyomásának csökkenéséhez vezet az obstrukció helyén, és hosszú távú fájdalomcsillapító hatást biztosít. Az új hipotézissel összhangban az NSAID-ok terápiás hatása részben azzal magyarázható, hogy stimuláló hatásuk van azoknak az endogén szabályozó peptideknek, amelyek fájdalomcsillapító hatással bírnak például endorfinok és csökkentik a gyulladás súlyosságát.

Az NSAID-ok kábítószer-fájdalomcsillapítókkal szembeni előnye, hogy nem gátolják a légzőközpontot, nem okoznak eufóriát és gyógyszerfüggést, és a kólik esetén az is fontos, hogy nincs görcsoldó hatásuk. A szelektív fájdalomcsillapító aktivitás összehasonlítása a prosztaglandin szintézis elnyomásának mértékével azt mutatta, hogy egyes erős fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkező NSAID-k gyengék a prosztaglandin szintézis gátlói, és fordítva, más NSAID-k, amelyek aktívan gátolják a prosztaglandin szintézist, gyenge fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkeznek.

Krioterápia stb. Néhányan úgy vélik, hogy az epikondilitisztel végzett masszázs haszontalan, sőt káros is. A prognózis általában kedvező, a megfelelő munkamóddal, testmozgással és pihenéssel stabil remisszió érhető el. A betegség akut stádiumának befejezése után a terápiás gyakorlatok segítenek helyreállítani az ízület működését, amelynek célja az izmok és az inak nyújtása és relaxálása. A testgyakorlatok tartalmazzák a kéz- és könyökízület hajlítását és meghosszabbítását, az alkar pronációját és szupinációját.

Legjobban tanulmányoztak központi fájdalomcsillapító hatás   Ketoprofen, amelynek okai: Kivételes zsíroldékonysága miatt gyorsan behatolhat a vér-agy gáton BBB ; Az a képesség, hogy központi hatást gyakoroljon a gerincvelő hátsó oszlopainak szintjén azáltal, hogy gátolja a hátsó oszlopokban levő neuronok depolarizációját; Az a képesség, hogy szelektíven blokkolja az NMDA receptorokat az ioncsatornák depolarizációjának gátlásával, és így közvetlen és gyors hatást gyakorol a fájdalom átadására.

Ez a mechanizmus annak köszönhető, hogy a ketoprofen képes stimulálni a triptofán-2,3-dioxigenáz májenzim aktivitását, amely közvetlenül befolyásolja a kinurensav képződését, amely a központi idegrendszer NMDA receptorának antagonistája; Képesség egy heterotrimer G-fehérjére hatni, megváltoztatva annak konfigurációját kompetitív szubsztitúcióval az akciózónákban.

A fájdalomcsillapító hatás súlyossága szerint az NSAID-ok rangsorolására már hosszú ideje sor került, mivel számos gyógyszer hatása dózisfüggő, és még mindig nincs egységes szabvány a különféle klinikai állapotok hatékonyságának lehetséges értékelésére, ez a kérdés továbbra is rendkívül nehéz.

Ennek megoldásának egyik lehetséges módja az egyes gyógyszerekkel közvetett kapcsolatban álló különféle kiadványok adatainak összefoglalása.

Mellkasi neuralgia és dorsalgia, mint a kezelés. dorsalgia

A bemutatott adatok alapján megfigyelhető a propionsavszármazékok ketoprofen, ibuprofen, klubiprofen nagyobb távolítsa el a ropogást és fájdalmat az ízületekről hatása.

A legerősebb fájdalomcsillapító ortofén kenőcs az oszteokondrozisban a ketorolak az intramuszkulárisan beadott 30 mg ketorolac 12 mg morfinnak felel meg. Lázcsillapító hatás A hipertermiás reakció kiváltó oka az exogén pirogének baktériumok, vírusok, toxinok, allergének, gyógyszerekamelyek lenyelésekor a ortofén kenőcs az oszteokondrozisban hőközpontját láz-közvetítők képezik. Az első és legfontosabb az endogén, alacsony molekulatömegű pirogén protein, amelyet a fehérvérsejtek monociták, makrofágok termelnek limfokinek általi aktiválás után.

Az endogén pirogén a lázra jellemző, és hőérzékeny neuronokra hat a hipotalamusz preoptikus régiójában, ahol a PG-E1, E2 szintézisét serotonin részvételével indukálják.

A lázmediátorok második nagy csoportja nem specifikus, de az agyban szekretálódó nagyon aktív neurotranszmitterek, amelyek biztosítják a hipotalamusz magjainak neuronjainak aktivitását és más struktúrákat, amelyek megszervezik a hőszabályozás magasabb szintre kapcsolásának folyamatát. Ide tartoznak az acetilkolin, szerotonin, hisztamin, PG-E és más neurotranszmitterek.

Ez a folyamat növeli a sejtek acetilkolinnal szembeni érzékenységét és növeli elektromos aktivitásukat. Az gerjesztés a hátulsó hipotalamusz idegsejtjeibe továbbadódik, ami egyrészt a hőtermelés fokozódásához, másrészről a perifériás vasokonstrikcióhoz és a hőátadás csökkenéséhez vezet, ami általában lázhoz vezet. Az NSAID-ok lázcsillapító hatásának lényege az, hogy gátolja a gerjesztés átvitelét a hipotalamusz magjában amely elektrofiziológiai és biokémiai szempontból megalapozott.

Elektrofiziológiai szempontból a hőreceptorok impulzusáramának csökkenését, és ennek megfelelően ennek a paraméternek a "referenciapontja" csökkenését mutatjuk be. Megállapítottuk a szalicilátok kifejezett gátló hatását az agy különféle részeiben a posztszinaptikus potenciálra. Kivételt képeznek az amidopirin és a fenacetin, amelyek hipotermikus hatásúak.

Az NSAID-ok lázcsillapító hatása részben azzal magyarázható, hogy gátló hatásuk van-e a ezer molekulatömegű endogén pirogének és fehérjék szintézisére fagocitákban, monocitákban és retikulocitákban. Aggregációgátló hatás Az NSAID-ok trombocitaellenes szerként történő alkalmazásánál figyelembe kell venni, hogy a COX gátlásának természetében mutatkozó különbségek miatt a különféle gyógyszerek egyenetlenül befolyásolhatják az aggregációt.

Az enzim lassú és visszafordítható kompetitív gátlását okozó ortofén kenőcs az oszteokondrozisban indometacin, voltaren. Az enzim lassú és visszafordíthatatlan gátlását okozó gyógyszerek: szalicilátok. Az enzim gyors, visszafordítható és kompetitív gátlását okozó gyógyszerek: brufen, naproxen, butadion.

Ezek az adatok az elméleti érdeklődésen túl nagy gyakorlati jelentőséggel bírnak. Ismeretes, hogy az ASA egyszeri adagja után a vérlemezke-aggregáció klinikailag szignifikáns csökkenését lehet megfigyelni legalább 48 órán keresztül. Indometacin használata esetén ez a folyamat párhuzamosan a gyógyszer vérkoncentrációjának csökkenésével jár.

Ez azzal magyarázható, hogy az ASA visszafordíthatatlanul gátolja az enzimet acetiláció útján, és a vérlemezkék - az endotheliocitákkal ellentétben - nukleáris mentes sejtekké válnak, így nem képesek fehérjék szintézisére, ideértve az enzimeket is. Így a tromboxán A2 szintézisét csak a vérlemezkepopulációk újbóli megjelenése miatt állítják elő a csontvelőből a vérlemezke várható élettartama 7 napmiközben a prosztaciklin kezdeti szintje helyreáll, mivel a meglévő endotheliociták szintetizálják a COX új részeit.

Ennek eredményeként az ASA az A2 tromboxán és a prosztaciklin közötti egyensúly eltolódását váltja ki az utóbbi ortofén kenőcs az oszteokondrozisban, ami a vérlemezke-aggregáció csökkenéséhez vezet. Hangsúlyozni kell, hogy csak az ASA kis adagjai napi arthrosis bischofitis kezelés mg - mg "vékonyak", de egyértelműen sértik az A2 tromboxán és a prosztaciklin hatásainak paritását.

Az ASA nagy dózisai "durván" nem szelektív módon gátolják mind az A2 tromboxán, mind a prosztaciklin szintézisét, miközben elősegítik a fibrinolízist és csökkentik a fibrinogén és K-vitamin-függő véralvadási faktorok szintézisét a májban. Az ASA nem befolyásolja a vérlemezke várható élettartamát.

A hátfájás hátfájása Mi okozza a hátfájást? Képzelje el, hogy a gerinc egy többszintes épület, ahol a padló a csigolyák, a padló és az alsó mennyezet a csigolyák közötti tárcsák, a külső falak a gerincét körülvevő izmok, az ablakok pedig a csigolyák közötti lyukak, ahonnan az idegrostok kilépnek. Ha minden jól működik ebben az épületben, akkor nincs meghibásodás vagy megsértés.

Amikor reverzibilis COX-gátlókat minden NSAID-ot, kivéve a szalicilátokat alkalmaznak, mivel a vérkoncentrációjuk csökken, a keringő vérlemezkék aggregálódási képessége helyreáll. Hatás az immunrendszerre.

Számos NSAID indometacin, butadion, naproxén, ibuprofen gátolja a limfociták transzformációját különböző antigének által okozottezért valamilyen immunszuppresszív hatás nyilvánvaló. A szekunder immunszuppresszív hatást szintén meghatározzák: A kapilláris permeabilitás csökkenése, amely megnehezíti az immunkompetens sejtek számára az antigén, az ellenanyagok és a szubsztrát közötti kapcsolatfelvételt; A lizoszomális membránok stabilizálása makrofágokban, amely korlátozza a gyengén oldódó antigének hasítását, és az immunválasz következő szakaszai kialakításához szükséges.

Deszenzibilizáló hatásaz alábbiak miatt alakul ki: A PG-E2 és a leukociták tartalmának csökkentése a gyulladás ortofén kenőcs az oszteokondrozisban, amely gátolja a monociták kemotaxisát; A hidroheptanotrensav képződésének gátlása, amely csökkenti a T-limfociták, eozinofilek és polimorfonukleáris leukociták kemotaxisát a gyulladás fókuszában; A limfociták robbanásszerű transzformációjának gátlása, amelyekre GHG szükséges.

Kétségtelen, hogy az NSAID hatásának legfontosabb mechanizmusa az, hogy gátolja a COX-t, egy olyan enzimet, amely katalizálja a szabad többszörösen telítetlen zsírsavak például arachidonikus átalakulását prosztaglandinokká PGvalamint más eikozanoidokkal - tromboxánokká TPA2 és prosztacikinnel PG-I2 2.

Bebizonyosodott, hogy a prosztaglandinok sokoldalú biológiai aktivitással rendelkeznek: a vannak gyulladásos mediátorok: felhalmozódnak a gyulladás fókuszában, és helyi ér értágulást, ödémát, váladékot, fehérvérsejtek vándorlást és egyéb hatásokat okoznak főleg PG-E2 és PG-I2 ; b érzékenyíti a receptorokat   fájdalom mediátorokhoz hisztamin, bradykinin és mechanikai stresszhez, csökkentve az érzékenységi küszöböt; c növeli a hipotalamusz hőszabályozó központok érzékenységét   az endogén pirogének interleukin-1 stb.

Az utóbbi években azt találták, hogy van legalább két ciklooxigenáz izoenzim, amelyeket az NSAID-k gátolnak. Minél kisebb ez az érték, annál szelektívebb a gyógyszer a COXhez viszonyítva, és ennélfogva kevésbé mérgező. A legfrissebb adatok azt mutatják, hogy az NSAID-ok nemcsak gátolják a ciklooxigenáz anyagcserét, hanem aktívan befolyásolják a PG szintézisét, amely ortofén kenőcs az oszteokondrozisban Zsibbadt a csípőízület fájdalma miatt mobilizációjához kapcsolódik az simaizmokban.

Nem kevésbé fontos az NSAID-ok azon képessége, hogy blokkolják a bradykinin és a szöveti receptorok közötti kölcsönhatást, ami a károsodott mikrocirkuláció helyreállításához, a kapillárisok túlfeszítésének csökkenéséhez, a plazma folyékony részének, fehérjéinek, a gyulladást elősegítő tényezőknek és a képződött elemeknek a hozamának csökkenéséhez vezet, amely közvetett módon befolyásolja a gyulladásos folyamat többi szakaszát.

Mivel a kallikrein-kinin rendszer a legfontosabb szerepet játszik az akut gyulladásos reakciók kialakulásában, az NSAID-ok legnagyobb hatékonyságát a gyulladás korai szakaszában mutatják ki, kifejezett eksudatív komponens jelenlétében. A lipid-peroxidáció során képződött szabad gyökök fontos szerepet játszanak a gyulladás kialakulásában. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szabad gyökök képződésének egyik fő forrása az arachidonsav metabolizmusának reakciója.

Az arachidonsav átalakításának ezen alternatív módja olyan leukotriének RT képződéséhez vezet 1. Feltételezzük, hogy a természetes gyulladásgátló anyagok NSAID-k felszabadulnak a plazmafehérjékkel alkotott komplexből, ami e gyógyszerek azon képességéből fakad, hogy kiszoríthatják a lizint az albuminnal való kötésből.

Megkönnyítik a fájdalmat és a gyulladást, kiváló lázcsillapító szerek. Évente több mint 30 millió ember fogyasztja ezeket, és ezeknek a gyógyszereknek nagy részét gyógyszertárakban kapják vény nélkül.

Az NSAID-k nem szteroid gyulladáscsökkentők, amelyeket a gyógyászatban nemcsak felnőttek, hanem gyermekek számára is széles körben használnak.

A "nem szteroid" kifejezés hangsúlyozza, hogy ezek fizikai gyakorlatok ízületi fájdalmakhoz pénzeszközök nem vonatkoznak a hormonokra, ezért a legtöbb esetben, még a meghosszabbított kezelés esetén sem, nem okoznak elvonási szindrómát, amely a ortofén kenőcs az oszteokondrozisban állapotának rendkívül éles romlásában nyilvánul meg, miután abbahagyta az ebbe a csoportba tartozó gyógyszer használatát.